РАЗРУШЕНИЕ ЗУБОВ И БОЛЕЗНИ ДЕСЕН МОГУТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНЫ ГЕНЕТИЧЕСКИ

Если вы тщательно ухаживаете за ротовой полостью, но у вас все равно появляются кариозные полости, возможно, это не ваша вина. Возможно, виной тому ваши гены.
Исследователи из Колледжа стоматологической медицины Университета Питсбурга обнаружили, что определенные генетические отклонения могут быть причиной разрушения зубов и агрессивного пародонтита. Они издали две работы, посвященные данной теме.

По мнению доктора Александра Виеира, помощника профессора биологии и патологии ротовой полости в Университете Питсбурга и старшего автора обеих работ, на интенсивность кариеса могут влиять индивидуальные отклонения или полиморфизмы в гене — так называемый бета-дефензин 1 (DEFB1), который играет ключевую роль в первоочередной реакции иммунитета на бактериальную атаку.

В первой работе, опубликованной в «Журнале стоматологических исследований», «мы смогли использовать данные, полученные из нашего стоматологического регистрационного журнала и банка ДНК (единственного в мире в своем роде), чтобы определить, связаны ли определенные полиморфизмы с развитием кариеса», — отметил доктор Виеира.

«Это могло бы помочь нам отыскать новые пути лечения людей, которые особенно подвержены разрушению зубов — проблеме, с которой сталкиваются миллионы американцев».

Проанализировав около 300 анонимных стоматологических записей и образцов слюны из регистратуры Университета Питсбурга, каждый случай ученые оценивали по следующим показателям состояния зубов: DMFT (количество зубов с налётом, отсутствующих, запломбированных) и DMFS (количество зубов с налетом, отсутствующих и с запломбированными поверхностями). В целом, люди с меньшим количеством кариозных полостей имели более низкие оценки по данным показателям. Все образцы слюны содержали один из вариантов G-20A, G-52A и C-44G модифицированного гена DEFB1.

Ученые сообщили, что люди, являющиеся носителями копии G-20A, имели показатели DMFT и DMFS в пять раз выше, чем обладатели других вариантов. Полиморфизм G-52A ассоциировали с более низким показателем DMFT.

В подготовке второй работы, опубликованной online в PLoS, Интернет-издании, посвященном рецензированным научным и медицинским исследованиям, доктор Виеира и ученные из Университета Питсбурга сотрудничали с учеными из Бразилии, исследуя образцы слюны 389 человек из 55 семей. Они использовали эти образцы, пытаясь установить генетическую предрасположенность к агрессивному пародонтиту. Характерное для него быстрое и серьезное разрушение десен и кости больше встречалось у африканцев или у тех, у кого африканское происхождение, говорится в работе.

Ученые сообщили о том, что найдены факторы, указывающие на связь между болезнью и геном FAM5C, а другие эксперименты показали повышенный уровень выраженности FAM5C или его активизацию на участках пораженной десенной ткани, по сравнению со здоровой тканью.

«Недавно было высказано предположение о том, что ген FAM5C связан с заболеванием сердечно-сосудистой системы, в которой роль играет воспаление, так же как и в пародонтозе, — отмечает Виеира. – Необходимо провести дополнительные исследования, чтобы определить, связаны ли отклонения в гене с разными видами деятельности».